本卷一句话速览
按正文顺序排列，共21项；先看研究题名，再看期刊与一句话结论。
- 01
TALAPRO-3确认HRR改变mHSPC的rPFS获益
发表于《New England Journal of Medicine》
在HRR基因改变的mHSPC中，在恩扎卢胺基础上加用他拉唑帕利，使3年内未出现影像进展或死亡者由56%增至77%；≥3级贫血为51%，OS尚未成熟。
- 02
APIC在ENZAMET中显示恩扎卢胺获益的预测信号
发表于《Clinical Cancer Research》
锁定的病理AI分类器在ENZAMET中显示预测性交互，APIC阴性者加恩扎卢胺的OS改善明显，APIC阳性者则未见明确获益。
- 03
CHAI从H&E切片中识别mHSPC的OS风险
发表于《JCO Precision Oncology》
CHAI仅看H&E切片就把mHSPC分出显著不同的OS风险，并在双联对三联治疗中出现显著交互，但后者仍需独立预测验证。
- 04
STRATOS-P用16个基因划分三档OS风险
发表于《JCO Precision Oncology》
STRATOS-P把16个与生存相关的体细胞基因整合为三档预后，在美国退伍军和外部非退伍军队列中都区分出明显不同的OS。
- 05
CAPRI-3记录PSMA PET分期从8%升至62%
发表于《European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging》
荷兰登记中，PSMA PET组中位OS为78.3个月，常规影像组为40.0个月；PET组更年轻且肿瘤负荷更低，因此不能据此认定扫描延长生存。
- 06
PSMA PET肿瘤负荷能否更好分层mHSPC
发表于《Journal of Nuclear Medicine》
42例mHSPC随访39个月后，PSMA PET按CHAARTED定义的肿瘤负荷与OS联系强于常规影像；但全身定量体积并未分出显著差异。
- 07
CheckPRO中SBRT没有提高双免疫疗效
发表于《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》
CheckPRO随机Ⅱ期试验中，mCRPC在双免疫基础上加用SBRT，没有提高PSA反应率、ORR或OS，不支持为增强免疫疗效而常规加放疗。
- 08
视觉RECIP显示出比PSA更强的OS分层能力
发表于《Journal of Nuclear Medicine》
现有数据提示，多西他赛期间视觉RECIP判为进展者中位OS仅12个月，非进展者45个月；C-index 0.84，高于生化反应。
- 09
ARTO长期随访观察到少转移mCRPC的SBRT OS信号
发表于《The Lancet Oncology》
少转移mCRPC在阿比特龙与ADT基础上对全部病灶行SBRT，长期分析出现总生存（overall survival, OS）信号，但这是未预设分析。
- 10
胚系CDK12截短变异提供新的遗传易感线索
发表于《Cancer Discovery》
侵袭性前列腺癌中罕见的胚系CDK12截短变异伴随肿瘤第二击和串联重复，提示新的遗传易感线索。
- 11
IDH1突变前列腺癌呈现高级别病理与较好结局
发表于《European Urology》
匹配队列中，IDH1突变前列腺癌虽常见高级别病理，却与更好的OS、MFS和一线激素治疗PFS相关，可能代表独立分子亚型。
- 12
ARPI启动后3年，骨折风险超过25%
发表于《Journal of the National Cancer Institute》
SEER Medicare队列中，使用ARPI后无既往骨折者3年骨折风险已超过25%，近期骨折者超过50%。
- 13
COMRADE中加用奥拉帕利未明显增加24周PRO负担
发表于《Cancer》
COMRADE的74例可评价患者中，奥拉帕利加入镭-223后，24周内FACT-P和疼痛并未出现显著额外恶化。
- 14
镭-223治疗前ctDNA能否识别高风险mCRPC
发表于《Journal of Nuclear Medicine》
现有数据提示，镭-223治疗骨转移mCRPC时，基线ctDNA分数≥5%及TP53、PTEN或细胞周期改变均对应更短rPFS和OS。
- 15
NRG试验中，采样同意与实际送样均存在人群差异
发表于《JCO Precision Oncology》
NRG的19项前列腺癌试验显示，黑人、西班牙裔/拉丁裔和高社会剥夺人群更少同意可选生物样本采集，黑人的实际送样也更少。
- 16
三联免疫在MMR完整CRPC中观察到29%持续PSA下降
发表于《Journal for ImmunoTherapy of Cancer》
早期序贯队列中，MMR完整/MSS的CRPC接受三联免疫治疗后，初步观察到29%持续PSA下降；加用epacadostat的四联组因皮肤毒性早停。
- 17
Tinengotinib在15例前列腺癌患者中出现初步客观缓解
发表于《Clinical Cancer Research》
Tinengotinib篮子试验的前列腺癌亚组仅15例，但客观缓解率达33.3%；MYC改变与更短PFS的信号仍属探索。
- 18
可解释AI复现部分MDT建议，患者获益仍待验证
发表于《European Journal of Cancer》
该AI在5478次MDT决策上，对前列腺切除和PSMA配体治疗建议的拟合F1达0.99和0.98；是否改善患者结局仍需前瞻性研究。
- 19
2×浅层WGS为PARPi反应预测补充基因组不稳定信息
发表于《JCO Precision Oncology》
2×浅层全基因组测序可计算基因组不稳定评分，并在mCRPC中补充BRCA复合体状态对PARP抑制剂PSA反应的预测。
- 20
寡转移CRPC消融放疗未达到1年主要终点
发表于《BJU International》
30例寡转移CRPC中，消融放疗把中位PSA进展时间从2.9个月延长到12.4个月；但1年主要终点未显著。
- 21
新发与治疗相关NEPC的常见基因图谱相近
发表于《European Urology Open Science》
现有数据提示，302例NEPC全国基因组数据中，新发与治疗相关亚型的TP53、RB1、PTEN图谱相近，OS差异未显著。
分类mHSPC/mCSPC系统治疗与标志物
TALAPRO-3确认HRR改变mHSPC的rPFS获益
英文题名： PARP and Androgen-Signaling Inhibition plus ADT in Metastatic Prostate Cancer
单位：Huntsman Cancer Institute, University of Utah, Salt Lake City
发表： New England Journal of Medicine｜2026年7月卷｜DOI：10.1056/NEJMoa2604126
临床问题： 对于HRR基因改变的mHSPC患者，在恩扎卢胺联合ADT基础上前移他拉唑帕利，能否延长rPFS，并改善OS？
研究设计： TALAPRO-3为国际、多中心、双盲Ⅲ期随机试验，共纳入599例患者，按1∶1分配至他拉唑帕利组300例和安慰剂组299例。随机化按初诊或复发、肿瘤负荷及BRCA与非BRCA改变分层。
人群与方案： 所有患者均继续ADT，每日口服恩扎卢胺160 mg。试验组另加他拉唑帕利0.5 mg每日一次，对照组另加匹配安慰剂。入组要求肿瘤存在预设同源重组修复基因改变。
终点与随访： 主要终点为研究者评估的影像学无进展生存（radiographic progression-free survival, rPFS），关键次要终点为总生存（overall survival, OS）。当前OS为中期分析。
关键结果： 他拉唑帕利组和对照组的3年rPFS率分别为77%和56%，HR 0.48（95% CI 0.36至0.65，P<0.001），绝对差21个百分点。3年OS率分别为78%和72%，HR 0.77（95% CI 0.56至1.04），置信区间仍跨1。
安全性与PRO： 严重不良事件发生率分别为42%和32%。试验组最常见不良事件包括贫血、乏力和中性粒细胞减少，≥3级贫血为51%，并发生2例治疗相关死亡。
作者结论： 作者认为，在HRR基因改变的mHSPC患者中，他拉唑帕利联合恩扎卢胺可显著改善rPFS，但严重不良事件更多。
临床解读： 该试验提供确证性随机证据，rPFS的相对效应和绝对差均明确。OS仍处于中期分析，置信区间跨越无效线，现阶段不能写成生存获益。治疗选择还需正视贫血和严重不良事件负担。
一句话总结： 在HRR基因改变的mHSPC中，在恩扎卢胺基础上加用他拉唑帕利，使3年内未出现影像进展或死亡者由56%增至77%；≥3级贫血为51%，OS尚未成熟。
APIC在ENZAMET中显示恩扎卢胺获益的预测信号
英文题名： AI-Based Pathology Classifier Predicts Sensitivity to Enzalutamide in Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer: ENZAMET Biomarker Analysis
单位：¹The Wallace H. Coulter Department of Biomedical Engineering, Georgia Tech and Emory University, Atlanta, Georgia；²Atlanta Veterans Affairs Medical Center, Atlanta, Georgia
发表： Clinical Cancer Research｜2026-07-20｜DOI：10.1158/1078-0432.CCR-26-0871
临床问题： 在ENZAMET中，先前于CHAARTED开发并锁定的AI病理图像分类器（APIC），能否预测恩扎卢胺加至ADT相较非甾体类抗雄药的生存获益。
研究设计： 本研究为ENZAMET随机III期试验的预设生物标志物分析。APIC未在ENZAMET重新训练或修改，主要分析以调整临床因素的Cox模型检验治疗×APIC交互，并预设排除早期多西他赛的敏感性分析。
人群与方案： ENZAMET共1125例中，492例有可用数字组织，316例（64%）为APIC阴性，176例（36%）为APIC阳性。对照为ADT+非甾体类抗雄药，试验组为ADT+恩扎卢胺，允许早期多西他赛。
终点与随访： 预设主要结局为总生存（overall survival, OS）的治疗×APIC交互；中位随访68.8个月，并评估低负荷和未用早期多西他赛人群。
关键结果： 交互P=0.014。APIC阴性者恩扎卢胺对比传统抗雄药的OS HR 0.50（95% CI 0.35至0.73），60个月OS 76.5%对58.3%；APIC阳性者HR 1.04（95% CI 0.67至1.62），60个月OS 55.6%对58.8%。低负荷人群的交互P=0.015。
作者结论： 作者认为，APIC阴性疾病识别出了加用恩扎卢胺后OS改善很大的患者群。
临床解读： 这项研究达到比“高危组预后更差”更高的证据门槛，它检验了随机治疗效应的交互，且分类器在外部队列中锁定验证。但临床落地前还需明确切片质控、阈值稳定性和对现代三联方案的指导价值。
一句话总结： 锁定的病理AI分类器在ENZAMET中显示预测性交互，APIC阴性者加恩扎卢胺的OS改善明显，APIC阳性者则未见明确获益。
CHAI从H&E切片中识别mHSPC的OS风险
英文题名： Development and Validation of a Computational Histology Artificial Intelligence-Powered Biomarker in Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer on Randomized Phase III Trials
单位：¹Valar Labs, Palo Alto, CA；²Department of Radiation Oncology, Wake Forest School of Medicine, Winston-Salem, NC
发表： JCO Precision Oncology｜2026-07-08｜DOI：10.1200/PO-26-00321
临床问题： 仅从常规H&E数字病理全切片提取形态特征的CHAI签名，能否在外部随机III期试验中验证mHSPC预后，并识别从系统治疗三联中获益更大的人群。
研究设计： CHAI平台在CHAARTED的507例中开发与OS相关的图像签名，锁定后在ENZAMET的684例独立验证；连续评分被预先二分为有利和不利风险，并用多变量Cox模型调整临床因素。
人群与方案： 总样本1191例，开发和验证均来自前瞻性随机III期试验。研究还比较ADT+ARPI双联与ADT+多西他赛+ARPI三联时，CHAI风险组是否修饰治疗效应。
终点与随访： 研究主要建模结局为总生存（overall survival, OS），验证同时评估无进展生存（progression-free survival, PFS）；还预设检验CHAI×双联/三联治疗交互。
关键结果： ENZAMET验证队列中，CHAI不利组OS HR 2.6（95% CI 2.0至3.4，P<0.001），PFS HR 2.2（95% CI 1.7至2.7，P<0.001）；5年OS为39%对69%。调整临床变量后仍显著。对双联与三联的交互在OS P=0.003、PFS P<0.001，提示高危组可能更需强化。
作者结论： 作者认为，这一纯图像AI标志物在独立随机III期试验中验证了mHSPC预后，并提示可能预测治疗强化获益。
临床解读： 开发与验证来自两项独立III期试验，是该研究的主要优势。不过，当前两个不同问题应分开，CHAI作为预后工具已有较强支持；用它决定双联/三联则还需更严格的治疗交互复现和净获益分析。
一句话总结： CHAI仅看H&E切片就把mHSPC分出显著不同的OS风险，并在双联对三联治疗中出现显著交互，但后者仍需独立预测验证。
STRATOS-P用16个基因划分三档OS风险
英文题名： Genomic Classification to Predict Survival in Metastatic Prostate Cancer: Development of Somatic Tumor Risk Assessment for Overall Survival-Prostate
单位：¹Medical Oncology Service, Corporal Michael Crescenz VA Medical Center, Philadelphia, PA；²Division of Hematology-Oncology, Department of Medicine, Perelman School of Medicine, University of Pennsylvania, Philadelphia, PA；³Department of Genetics, Perelman School of Medicine, Philadelphia, PA
发表： JCO Precision Oncology｜2026-07-15｜DOI：10.1200/PO-26-00021
临床问题： 基于常规肿瘤组织综合基因组分析（CGP），能否将多个体细胞改变整合为一个可外部验证、预测mHSPC总生存（overall survival, OS）的风险分类。
研究设计： 回顾性临床-基因组建模研究先识别7201名有CGP的转移性前列腺癌退伍军，再在2484名同时性mHSPC且有组织CGP者中分训练与测试集，建立STRATOS-P，并在非退伍军队列外部验证。
人群与方案： 模型识别16个与生存相关的基因，按死亡风险组合为有利、中间和不利三组。多变量模型同时纳入临床因素，并检验不同转移时机、CRPC状态和分析物类型的稳定性。
终点与随访： 研究主要结局是从转移诊断起计的总生存（overall survival, OS）；模型性能以调整HR和AUC呈现。
关键结果： 开发/测试队列中，相对有利组，中间组aHR 1.54（95% CI 1.33至1.78），不利组aHR 2.37（95% CI 1.97至2.485），平均AUC 0.83。外部队列中，中间组aHR 2.45（95% CI 1.87至3.21），不利组aHR 4.37（95% CI 3.06至6.22），AUC 0.79。
作者结论： 作者认为，肿瘤DNA体细胞改变可以帮助判断转移性前列腺癌的OS；STRATOS-P已完成外部验证，有望辅助mHSPC决策。
临床解读： STRATOS-P的优势是使用现有CGP输出并完成外部验证，可把分散的基因信息转成易沟通的三档风险。短期更适合用于预后沟通、分层和试验设计；要指导强化或减量，还必须证明它预测具体治疗的交互。
一句话总结： STRATOS-P把16个与生存相关的体细胞基因整合为三档预后，在美国退伍军和外部非退伍军队列中都区分出明显不同的OS。
CAPRI-3记录PSMA PET分期从8%升至62%
英文题名： Real-world use of PSMA imaging in metastatic castration-sensitive prostate cancer: Findings from the CAPRI-3 registry.
单位：Department of Urology, Radboud University Medical Center, Geert Grooteplein Zuid 10, PO Box: 9101, 6525, Nijmegen, GA, The Netherlands
发表： European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging｜2026-07-10｜DOI：10.1007/s00259-026-08050-7
临床问题： 真实世界mHSPC中PSMA PET使用如何增长，与常规影像相比，它识别出怎样的患者、对应哪些初始治疗和总生存（overall survival, OS）。
研究设计： CAPRI-3登记纳入荷兰19家医院在2016至2021年诊断的3644例mHSPC患者。研究按诊断后90天内采用的分期方式，将患者分为单用常规影像和使用PSMA PET两组，再比较疾病负荷、初始治疗和OS。
人群与方案： 总体63%仅用常规影像。研究追踪PSMA PET年度采用率，并比较同步/异时转移、高负荷、淋巴结局限及ADT单药或联合靶向治疗比例。
终点与随访： 主要为影像使用趋势和队列特征，另描述治疗分配与OS。
关键结果： PSMA PET使用率由2016年8%升至2021年62%。PET组年龄中位72岁，常规影像组76岁；高负荷27%比45%，异时转移29%比22%，且更多淋巴结局限，均P<0.001。PET组42%接受ADT+靶向治疗、23%仅ADT；常规影像组45%仅ADT。中位OS 78.3比40.0个月。
作者结论： 作者认为，PSMA PET采用快速增加，识别出负荷较低、预后较好的群体并影响治疗选择；跨影像时代比较必须考虑Will Rogers分期迁移、领先时间和选择偏倚。
临床解读： 78.3比40.0个月绝不能写成“PSMA PET使OS翻倍”。最有价值的结论，是影像工具改变了我们给患者贴的分期标签，历史对照和真实世界疗效评估必须重新校准。
一句话总结： 荷兰登记中，PSMA PET组中位OS为78.3个月，常规影像组为40.0个月；PET组更年轻且肿瘤负荷更低，因此不能据此认定扫描延长生存。
PSMA PET肿瘤负荷能否更好分层mHSPC
英文题名： Prognostic Value of PSMA PET-Derived Tumor Burden Stratification in Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer.
单位：¹Ahmanson Translational Theranostics Division, Department of Molecular and Medical Pharmacology, David Geffen School of Medicine, UCLA, Los Angeles, California；²Department of Nuclear Medicine, TUM Munich, Munich, Germany
发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-07-01｜DOI：10.2967/jnumed.125.271598
临床问题： mHSPC中，PSMA PET按CHAARTED高/低负荷分层，能否比常规影像更能区分总生存（overall survival, OS）和无进展生存（progression-free survival, PFS）。
研究设计： 42例mHSPC同时按常规影像和PSMA PET应用CHAARTED负荷标准，比较两种影像带来的升期、降期及其与生存的关联；另探索全身PSMA PET肿瘤体积的分层价值。
人群与方案： 研究把患者分为高负荷、低负荷和局限性疾病，并在中位39个月随访中观察OS和PFS。
终点与随访： 主要观察OS，另评估PFS；中位随访39个月。分析重点是PET定义负荷与常规影像定义负荷的相对预后表现。
关键结果： PSMA PET加入常规影像后可使部分患者升期或降期。PET定义的高/低负荷与OS联系更强，PFS方面也呈现优于常规影像的趋势；但按全身PSMA PET肿瘤体积切分时，组间差异未达到统计学显著。
作者结论： 作者支持在大型临床试验中把PSMA PET与常规影像并列纳入，以验证PET负荷分层是否确有更好的预后能力。
临床解读： 治疗证据目前仍以常规影像分层为基础，PSMA PET可作为补充。影像工具变化后，CHAARTED负荷标准的预后表现需要重新验证。
一句话总结： 42例mHSPC随访39个月后，PSMA PET按CHAARTED定义的肿瘤负荷与OS联系强于常规影像；但全身定量体积并未分出显著差异。
分类CRPC/mCRPC系统治疗与分子分层
CheckPRO中SBRT没有提高双免疫疗效
英文题名： Randomized phase II trial of nivolumab and ipilimumab with or without stereotactic body radiation therapy in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer: the CheckPRO, CA209-8TY trial
单位：Department of Oncology, Herlev Hospital, Herlev, Capital Region of Denmark, Denmark
发表： Journal for ImmunoTherapy of Cancer｜2026-07-23｜DOI：10.1136/jitc-2026-014803
临床问题： 在纳武利尤单抗联合伊匹木单抗基础上加用SBRT，能否提高通常对免疫治疗不敏感的mCRPC反应率？
研究设计： 这项随机II期CheckPRO/CA209-8TY试验将91例按1∶1分配至SBRT+纳武利尤单抗+伊匹木单抗或单纯双免疫；81例至少接受1次免疫治疗并进入疗效/安全性分析。
人群与方案： 入组者均为至少经历2线治疗的mCRPC。试验假设SBRT通过局部抗原释放和微环境改变增强双免疫效应。
终点与随访： 研究的双主要结局为PSA反应率和客观缓解率（objective response rate, ORR）；次要结局包括总生存（overall survival, OS）、影像学无进展生存（radiographic progression-free survival, rPFS）和毒性。
关键结果： SBRT+双免疫与双免疫组的确认PSA反应率为21.6%（95% CI 9.8%至38.2%）和20.5%（95% CI 9.8%至35.3%）；ORR为16.7%和22.2%。中位OS为10.2个月（95% CI 7.1至15.2）和9.2个月（95% CI 7.1至14.4），未显示SBRT增益。
安全性与PRO： 81例中27例（33.3%）发生3至4级治疗相关不良事件。
作者结论： 作者认为，加SBRT未改善结局；但少数患者对纳武利尤单抗+伊匹木单抗有反应，需转化研究寻找标志物。
临床解读： 这是一项重要的阴性随机结果，局部SBRT作为“免疫增敏器”并未在非精选mCRPC中兑现。临床上不应为增强双免疫而常规加SBRT；后续重点应是识别少数长反应者的生物学特征。
一句话总结： CheckPRO随机Ⅱ期试验中，mCRPC在双免疫基础上加用SBRT，没有提高PSA反应率、ORR或OS，不支持为增强免疫疗效而常规加放疗。
视觉RECIP显示出比PSA更强的OS分层能力
英文题名： Prognostic Value of [18F]Flotufolastat PET Using Visual RECIP in Docetaxel-Treated Metastatic Prostate Cancer.
单位：¹Department of Nuclear Medicine, School of Medicine and Health, TUM University Hospital, Munich, Germany；²Department of Nuclear Medicine, University Hospital Zurich, University of Zurich, Zurich, Switzerland
发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-07-01｜DOI：10.2967/jnumed.125.271488
临床问题： 接受紫杉类化疗的转移性前列腺癌中，以[18F]flotufolastat PET视觉RECIP判定进展，能否预测总生存（overall survival, OS），表现能否优于PSA生化反应。
研究设计： 69例患者均接受化疗并完成基线与随访[18F]flotufolastat PET/CT。影像按视觉RECIP 1.0二分为进展和非进展；生化反应按CRPC状态PSA下降>50%，或HSPC状态PSA降至<0.2 ng/mL定义。
人群与方案： 研究用Kaplan-Meier比较OS，并以Harrell C-index评价视觉RECIP与生化反应的区分度。
终点与随访： 主要终点是OS；模型性能以C-index表示。
关键结果： 视觉RECIP进展组中位OS为12个月（95% CI 8.3个月至未达到），非进展组为45个月（95% CI 37个月至未达到）。视觉RECIP的C-index为0.84（95% CI 0.72至0.97，P<0.001），生化反应为0.66（95% CI 0.49至0.84，P=0.07）。
![Prognostic Value of [18F]Flotufolastat PET Using Visual RECIP in Docetaxel-Treated Metastatic Prostate Cancer.的论文原文Figure 1](/clinical-research/assets/409b56ffe0ea367432b4.jpg)
作者结论： 作者认为，[18F]flotufolastat PET结合视觉RECIP可较好判断化疗中转移性前列腺癌的预后。
临床解读： 视觉RECIP提供了比一次PSA变化更完整的全身病灶信息，适合作为治疗复评中的风险提示。但是否据此提前换药，仍需有决策影响研究或随机验证。
一句话总结： 现有数据提示，多西他赛期间视觉RECIP判为进展者中位OS仅12个月，非进展者45个月；C-index 0.84，高于生化反应。
ARTO长期随访观察到少转移mCRPC的SBRT OS信号
英文题名： SBRT plus abiraterone acetate and ADT versus abiraterone acetate and ADT in oligometastatic castrate-resistant prostate cancer (ARTO): long-term, unplanned overall survival analysis of an open-label, randomised, phase 2 trial
单位：Radiation Oncology Unit, Oncology Department, Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi, Florence, Italy
发表： The Lancet Oncology｜2026年7月卷｜DOI：10.1016/S1470-2045(26)00178-6
临床问题： 少转移mCRPC患者在阿比特龙和ADT基础上，对所有可见病灶加用高生物效应剂量SBRT，能否把早期疾病控制转化为总生存（overall survival, OS）获益。
研究设计： ARTO是一项由意大利16个中心开展的开放标签随机Ⅱ期试验。157例不超过3个转移灶、既往未接受mCRPC系统治疗的患者分至对照82例和SBRT组75例。
人群与方案： 两组均用阿比特龙1000 mg每日一次并继续ADT；试验组对全部病灶加用SBRT，生物等效剂量至少100 Gy。本报告是长期、未预设的OS分析。
终点与随访： 本次分析重点为总生存（overall survival, OS），中位随访53个月（IQR 43至60）；还报告严重不良事件。因为OS分析未预设，结果应作为支持性证据。
关键结果： 对照组中位OS为50个月（95% CI 36至未达到），SBRT组中位OS未达到（95% CI 55至未达到），死亡HR 0.55（95% CI 0.33至0.92，P=0.021）。效应方向支持转移灶导向治疗。
安全性与PRO： 最常见的3至4级不良事件中，感染性并发症为对照组5例、SBRT组0例，心血管事件为3例和3例；对照组有1例治疗相关死亡。
作者结论： 作者认为，在少转移mCRPC中，阿比特龙与ADT基础上加用全病灶SBRT与更长OS相关，且未见明显新增高级别毒性。
临床解读： HR 0.55值得关注，也为“控制可见克隆能延缓系统进展”提供临床支持。适合在多学科讨论中考虑，但不能据此把SBRT写成所有少转移mCRPC的既定标准。
一句话总结： 少转移mCRPC在阿比特龙与ADT基础上对全部病灶行SBRT，长期分析出现总生存（overall survival, OS）信号，但这是未预设分析。
胚系CDK12截短变异提供新的遗传易感线索
英文题名： Germline CDK12 variants in aggressive prostate cancer
单位：University of British Columbia, Vancouver, British Columbia, Canada
发表： Cancer Discovery｜2026-07-01｜DOI：10.1158/2159-8290.CD-26-0084
临床问题： 胚系CDK12截短变异是否富集于侵袭性前列腺癌，并通过肿瘤中的第二次打击形成具有串联重复特征的遗传易感亚型。
研究设计： 本研究系统分析4535例接受胚系检测的转移性或侵袭性前列腺癌患者，并把检出频率与gnomAD人群数据库比较；再以肿瘤测序和家系样本验证功能与遗传模式。
人群与方案： 5例44至62岁患者携带罕见胚系CDK12截短变异，约占0.1%。研究检查肿瘤内第二个体细胞打击、CDK12相关串联重复表型，以及多原发灶和家系共分离。
终点与随访： 研究的关键结果是病例组与人群对照的变异富集OR、肿瘤双等位基因失活证据和家系验证。
关键结果： 与gnomAD v4.1中807,162例相比，罕见胚系CDK12截短变异的富集OR为11.4（95% CI 3.6至27.8）。另一项与v2.1非癌症队列134,187例的比较报告OR 29.6，但所报95% CI为6.8至28.6，与点估计不自洽，数值仍待核对。5例均见第二个体细胞打击和串联重复；2例患者存在多个独立前列腺肿瘤，2个家系得到遗传确认，家族史包括前列腺癌和卵巢癌。
作者结论： 作者认为，罕见胚系CDK12失活变异可能构成侵袭性前列腺癌遗传易感因素，并以肿瘤第二击提供生物学支持。
临床解读： 这为早发或侵袭性病例的遗传咨询增加了候选基因线索，但检出极少，尚不意味着应立即扩大常规胚系面板或据此选药。家系评估和专业解释尤其重要。
一句话总结： 侵袭性前列腺癌中罕见的胚系CDK12截短变异伴随肿瘤第二击和串联重复，提示新的遗传易感线索。
IDH1突变前列腺癌呈现高级别病理与较好结局
英文题名： IDH1 Mutations Are Associated with Favorable Outcomes in Prostate Cancer
单位：Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, USA
发表： European Urology｜2026年7月卷｜DOI：10.1016/j.eururo.2026.03.014
临床问题： IDH1突变前列腺癌是否构成具有独特基因组背景和临床结局的分子亚型，而不仅是偶然检出的罕见事件。
研究设计： 多中心临床基因组研究识别99例IDH1突变和12例IDH2突变前列腺癌；其中34例IDH1和3例IDH2有较完整临床资料，并以2∶1匹配IDH野生型对照。
人群与方案： 分析整合病理、分期、基因共变和治疗结局。IDH1突变病例91%初诊为局限性，42%为T3，54%为Grade Group 5，呈现高级别病理与相对有利结局并存。
终点与随访： 临床终点包括总生存（overall survival, OS）、无转移生存（metastasis-free survival, MFS）及一线激素治疗无进展生存（progression-free survival, PFS），并比较常见驱动事件。
关键结果： 与匹配野生型相比，IDH1突变与更好OS相关，HR 0.16（95% CI 0.04至0.68，P=0.01）；MFS HR 0.22（95% CI 0.09至0.58，P=0.002）；一线激素治疗PFS HR 0.35（95% CI 0.16至0.76，P=0.036）。IDH1突变肿瘤更常见FOXA1和CTNNB1改变，较少见TMPRSS2与ERG融合、SPOP和RB1改变。
作者结论： 作者认为，IDH1突变定义了一个临床结局较好、基因组构成独特的前列腺癌亚群。
临床解读： 这项工作提醒我们，高Grade Group不必然等于相同生物学风险。若IDH1结果可靠，可能帮助解释病理与临床行为不一致，但目前更适合作为分子分型与研究入组信息。
一句话总结： 匹配队列中，IDH1突变前列腺癌虽常见高级别病理，却与更好的OS、MFS和一线激素治疗PFS相关，可能代表独立分子亚型。
ARPI启动后3年，骨折风险超过25%
英文题名： Risk of fracture following androgen receptor pathway inhibitors in men with advanced prostate cancer
单位：¹Department of Medical Oncology, Sidney Kimmel Medical College, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, United States；²Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, United States；³College of Population Health, Thomas Jefferson University, Philadelphia, PA, United States
发表： Journal of the National Cancer Institute｜2026年7月卷｜DOI：10.1093/jnci/djag061
临床问题： 晚期前列腺癌启动雄激素受体通路抑制剂（ARPI）后，骨折的绝对风险有多高，哪些基线特征能识别高危人群。
研究设计： 本研究使用SEER Medicare理赔数据，纳入2013至2020年首次接受阿比特龙+泼尼松或恩扎卢胺的10463例患者，以Fine-Gray竞争风险模型调整混杂因素。
人群与方案： 6037例接受阿比特龙+泼尼松，4426例接受恩扎卢胺。研究以用药前1年理赔识别骨折、骨质疏松、合并症及骨健康药使用，并追踪新发骨折。
终点与随访： 研究主要结局为启动ARPI后的骨折累积风险，主要呈现3年风险；随访最迟至2020年12月31日。
关键结果： 无既往骨折者3年骨折风险超过25%。用药前1年曾骨折的1445例中，3年风险超过50%，即使使用骨健康药仍高于44%。近期骨折aHR 2.84（95% CI 2.58至3.12），骨质疏松aHR 1.15（95% CI 1.03至1.29）；骨健康药与aHR 0.77（95% CI 0.70至0.83）相关。
作者结论： 作者认为，ARPI后骨折风险很高，尤其是既往骨折者；应更早识别高危患者并予以干预。
临床解读： 开始ARPI治疗时就应评估骨健康，尤其要关注近期骨折、骨质疏松和多病共存者。基线评估可结合骨密度、钙和维生素D、抗吸收治疗以及跌倒预防。
一句话总结： SEER Medicare队列中，使用ARPI后无既往骨折者3年骨折风险已超过25%，近期骨折者超过50%。
COMRADE中加用奥拉帕利未明显增加24周PRO负担
英文题名： Patient-reported outcomes in castration-resistant prostate cancer with bone metastases treated with radium-223 with or without olaparib.
单位：¹Division of Medical Oncology Department of Medicine University of California San Diego La Jolla California USA；²Department of Urology University of California San Diego La Jolla California USA；³Department of Radiation Medicine and Applied Sciences University of California San Diego La Jolla California USA
发表： Cancer｜2026年7月卷｜DOI：10.1002/cncr.70496
临床问题： 伴骨转移的mCRPC接受镭-223时加入奥拉帕利，会不会以更差的生活质量或疼痛为代价。
研究设计： 本报告为COMRADE多中心随机Ⅱ期试验的PRO分析。患者按1∶1接受奥拉帕利+镭-223或单用镭-223；混合效应协方差模型校正基线特征。
人群与方案： 114例接受治疗，其中74例（65%）有基线及24周内至少一次复评，可进入分析，联合组40例，单药组34例。约50%至55%既往用过多西他赛，45%至47%有>20个骨转移灶。
终点与随访： FACT-P和简明疼痛量表（BPI）在基线及每12周评估。FACT-P总分变化≥10分、BPI变化≥30%或≥2分定义为临床有意义，当前分析至24周。
关键结果： 两组FACT-P总分差在12周为−4.87（95% CI −13.4至3.62），24周为1.79（95% CI −8.28至11.9）。BPI疼痛严重度差在12周为0.44（95% CI −0.44至1.33），24周为−0.20（95% CI −1.32至0.93），均无显著差异。
安全性与PRO： 12周时单用镭-223组的BPI疼痛干扰改善更多，组间差1.09分（95% CI 0.14至2.05），24周不再持续。
作者结论： 作者认为，奥拉帕利加入镭-223未显示对PRO或疼痛的显著不利影响，支持该联合方案的耐受性。
临床解读： 这份结果能回答患者常问的“联合后会不会更难受”，在完成量表的患者中，24周内没有明确额外负担。但它不能替代贫血、血小板减少等客观毒性监测。
一句话总结： COMRADE的74例可评价患者中，奥拉帕利加入镭-223后，24周内FACT-P和疼痛并未出现显著额外恶化。
镭-223治疗前ctDNA能否识别高风险mCRPC
英文题名： Circulating Tumor DNA Genomic Profiling in 223Ra-Treated Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: The KYUCOG-1901 Study.
单位：Department of Urology, Graduate School of Medical Sciences, Kyushu University, Fukuoka, Japan
发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-07-01｜DOI：10.2967/jnumed.126.272073
临床问题： 镭-223治疗前后检测ctDNA，能否用于骨转移mCRPC的预后分层和动态监测。
研究设计： KYUCOG-1901为前瞻性多中心观察研究。基线和治疗结束时采集血浆游离DNA，以88基因面板测序，并用配对白细胞DNA校正；分析ctDNA与影像学无进展生存（radiographic progression-free survival, rPFS）和OS的关联。
人群与方案： 93例进入分析；基线84份、治疗结束74份样本成功获得ctDNA结果，68例有前后配对数据。
终点与随访： 临床终点包括生物标志物应答、影像学无进展生存（radiographic progression-free survival, rPFS）和总生存（overall survival, OS）。
关键结果： 基线ctDNA分数≥5%、TP53改变、PTEN改变及细胞周期通路改变均与较短rPFS和OS显著相关。基线至治疗结束的ctDNA分数及PTEN状态变化也对应不同rPFS和OS。
作者结论： 作者认为，ctDNA可能同时用于镭-223治疗患者的预后评估和疗程监测，并为未来风险分层策略提供依据。
临床解读： 配对白细胞测序让结果比普通血浆面板更可信，但目前仍是关联性标志物。临床上不能因为ctDNA高或PTEN改变就提前停用镭-223。
一句话总结： 现有数据提示，镭-223治疗骨转移mCRPC时，基线ctDNA分数≥5%及TP53、PTEN或细胞周期改变均对应更短rPFS和OS。
NRG试验中，采样同意与实际送样均存在人群差异
英文题名： Participant Heterogeneity in the Prostate Cancer Biobank of the NRG: An Obstacle to Broadening the Reach of Precision Oncology
单位：Massachusetts General Hospital Cancer Center, Boston, MA
发表： JCO Precision Oncology｜2026-07-08｜DOI：10.1200/PO-26-00158
临床问题： 前列腺癌随机试验中，哪些人群更少同意可选生物样本采集，或在已有同意后仍未实际送样，从而限制精准肿瘤学的代表性。
研究设计： 本研究汇总19项于2015年前关闭的NRG前列腺癌临床试验，在15648名具备采样资格的随机患者中，分析可选采样同意与实际送样和种族/族裔、收入、地区剥夺指数、年龄、中心和入组年份的关系。
人群与方案： 9项试验设有单独可选采样同意，5597名合格者中4598人同意；所有19项试验中11796/15648（75%）有实际样本提交。研究分别建模同意和送样这两个环节。
终点与随访： 研究主要结局为可选生物样本采集同意率和生物样本实际提交率，并评估其社会人口学差异；无临床生存随访。
关键结果： 可选采样总同意率82.2%（4598/5597），黑人74.1%、西班牙裔/拉丁裔72.8%、白人83.8%。高剥夺地区同意可能性更低（OR 0.67，95% CI 0.55至0.82，P=0.02），但与实际送样的关联未显著（OR 0.74，95% CI 0.53至1.04，P=0.08）。多变量模型中黑人和西班牙裔/拉丁裔更少同意，黑人更少送样。
作者结论： 作者认为，白人/非西班牙裔和社会剥夺较低者更可能同意采样，黑人的实际送样也更少；需针对性改进样本库代表性。
临床解读： 精准肿瘤学的偏差可能在“谁进入试验”之后又累积一次，谁同意采样、谁的样本最终送达。实践上应分别监测邀请、同意、采集、运输和可分析率，否则只调整招募结构仍可留下标本库偏差。
一句话总结： NRG的19项前列腺癌试验显示，黑人、西班牙裔/拉丁裔和高社会剥夺人群更少同意可选生物样本采集，黑人的实际送样也更少。
三联免疫在MMR完整CRPC中观察到29%持续PSA下降
英文题名： Durable responses to triplet immunotherapy targeting TGF-β, PD-L1, and tumor antigen, with an IL-15 receptor superagonist in mismatch repair proficient castration-resistant prostate cancer
单位：Center for Immuno-Oncology, Center for Cancer Research, National Cancer Institute, Bethesda, Maryland, USA
发表： Journal for ImmunoTherapy of Cancer｜2026-07-24｜DOI：10.1136/jitc-2026-015336
临床问题： 通过肿瘤抗原疫苗启动免疫、IL-15受体超激动剂扩增效应细胞，再同时抑制PD-L1/TGF-β，能否在MMR完整的CRPC中产生持续反应。
研究设计： Quick Efficacy Seeking Trial按序贯入3个非随机队列，疫苗+bintrafusp alfa（13例）；再加IL-15受体超激动剂NAI（24例）；在三联基础上加IDO抑制剂epacadostat（6例）。
人群与方案： 组合中BN-Brachyury疫苗用于启动抗原特异性反应，NAI用于扩增NK与CD8+ T细胞，bintrafusp alfa同时抑制PD-L1与TGF-β；第3队列额外抑制IDO。
终点与随访： 研究主要目标是反应率，初步疗效以持续PSA下降呈现，并用外周血免疫轮廓探索机制。
关键结果： 持续PSA下降在两联组为8%（1/13），加NAI的三联组为29%（7/24），其中6例为MMR完整/MSS；加epacadostat的四联组为0%（0/6）。外周血显示NAI依赖的NK与CD8+ T细胞扩增及细胞毒性基因程序启动。
安全性与PRO： 前两队列毒性总体与各药已知谱相符，5例出现孤立性促肾上腺皮质激素缺乏。四联组因皮肤毒性提前关闭。
作者结论： 作者认为，加NAI的三联策略产生了多层次抗肿瘤免疫反应，并在部分MMR完整/MSS CRPC中出现持续PSA下降。
临床解读： 这项研究给出了“如何组合”的机制线索，单纯去除免疫抑制可能不够，还需扩增效应细胞。但有效队列只有24例且无同期对照，更合适作为下一代随机试验的方案选择依据。
一句话总结： 早期序贯队列中，MMR完整/MSS的CRPC接受三联免疫治疗后，初步观察到29%持续PSA下降；加用epacadostat的四联组因皮肤毒性早停。
Tinengotinib在15例前列腺癌患者中出现初步客观缓解
英文题名： Multikinase Inhibition with Tinengotinib in Advanced Solid Tumors: Results from a Multicenter Phase Ib/II Trial
单位：The University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX, United States
发表： Clinical Cancer Research｜2026-07-23｜DOI：10.1158/1078-0432.CCR-26-1076
临床问题： 多靶点抑制剂Tinengotinib在无标准方案的晚期实体瘤中是否有可接受的安全性和抗肿瘤活性，前列腺癌亚组是否出现可独立解读的信号。
研究设计： 研究在美国7个中心开展，采用Ib/II期多队列篮子设计。197例接受Tinengotinib，A组为12 mg每日1次，C组探索多个剂量和给药节律；前列腺癌亚组15例。
人群与方案： Tinengotinib同时抑制Aurora A/B、FGFR1至3、VEGFR2和JAK1/2。除安全性、药代和疗效外，研究还探索基因改变、血浆ctDNA变化与反应/耐药的关系。
终点与随访： 研究主要评估安全性、药代动力学和初步疗效；客观缓解率（objective response rate, ORR）可按瘤种分层，并探索无进展生存（progression-free survival, PFS）的基因关联。
关键结果： 197例中159例可评价，临床获益率20.8%（33/159），包括1例CR、20例PR和12例稳定≥6个月。前列腺癌亚组ORR 33.3%（n=15）。药代支持10 mg每日1次；前列腺癌的MYC改变与更短PFS相关，但属探索。
安全性与PRO： 治疗相关不良事件81.2%（160/197），最常见为高血压；高磷血症和眼毒性少见。
作者结论： 作者认为，Tinengotinib毒性可管理且在多种晚期实体瘤中有抗肿瘤活性，支持继续开发并探索标志物分层。
临床解读： 前列腺癌亚组的ORR值得继续研究，但15例带来的随机波动很大。后续宜按组织学或基因富集开展试验，现有结果不足以把该药与标准ARPI、化疗或放射性配体治疗并列。
一句话总结： Tinengotinib篮子试验的前列腺癌亚组仅15例，但客观缓解率达33.3%；MYC改变与更短PFS的信号仍属探索。
可解释AI复现部分MDT建议，患者获益仍待验证
英文题名： Explainable artificial intelligence in prostate cancer treatment recommendation: A decision support system for oncological expert panels
单位：Department of Urology and Pediatric Urology, University Medical Center Johannes Gutenberg University, Langenbeckstrasse 1, Mainz 55131, Germany
发表： European Journal of Cancer｜2026年7月卷｜DOI：10.1016/j.ejca.2026.116849
临床问题： 能否用可解释的层级AI模型，从临床变量生成与前列腺癌多学科肿瘤会议（MCC/MDT）一致的大类治疗和具体方案建议。
研究设计： 本研究将2015至2022年5478个组织学确诊的MCC病例转换为结构化数据，包括76个临床输入变量和23个治疗输出；层级模型先预测治疗大类，再细化具体策略。
人群与方案： 数据同时包含局限性和转移性疾病。研究比较多种机器学习与深度学习算法，以原MCC共识作为参考输出，并用特征重要性增强可解释性。
终点与随访： 研究主要结局是AI对MCC治疗建议的F1评分，分为治疗大类和具体策略两层。
关键结果： 治疗大类中，手术F1 0.89，放疗F1 0.81；具体建议中，前列腺切除F1 0.99，PSMA配体治疗F1 0.98。抗肿瘤药物类性能较低，作者认为可能与该类样本较少有关。
作者结论： 作者认为，该可解释AI能在多目标框架中较准确地生成与MCC一致的前列腺癌治疗建议，有潜力成为可扩展的多学科决策支持工具，但需前瞻性验证。
临床解读： 高F1说明模型学会了历史MCC的决策模式，最适合的近期用途是查漏项、准备会诊和提高一致性。它不能证明历史MCC决策必然最优，更不能代替患者偏好、资源可及性和当下指南判断。
一句话总结： 该AI在5478次MDT决策上，对前列腺切除和PSMA配体治疗建议的拟合F1达0.99和0.98；是否改善患者结局仍需前瞻性研究。
2×浅层WGS为PARPi反应预测补充基因组不稳定信息
英文题名： Shallow Whole-Genome Sequencing to Assess Genomic Instability and Predict Treatment Response in Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer
单位：Department of Medical Oncology, Radboud University Medical Center, Nijmegen, the Netherlands
发表： JCO Precision Oncology｜2026-07-08｜DOI：10.1200/PO-26-00065
临床问题： 低成本的2×浅层全基因组测序（sWGS）能否稳定计算基因组不稳定评分（GIS），并比单纯BRCA1/2/PALB2致病变异更准确地预测PARP抑制剂或铂类反应。
研究设计： 本研究分析266例mCRPC患者的288份肿瘤样本，120份FFPE标本新做2× WGS，168份冷冻标本从106×数据下采样到2×；GIS为大片段转换、端粒等位基因不平衡和杂合性缺失之和。
人群与方案： 分析按BRCA复合体致病变异、肿瘤倍体和GIS分层，分别分析PARP抑制剂与铂类化疗后的PSA和RECIST 1.1反应，并比较增加GIS前后的AUC。
终点与随访： 研究主要反应结局包括PSA下降≥50%和RECIST 1.1部分缓解；模型结局为GIS联合BRCA复合体状态对两类治疗反应的AUC改善。
关键结果： GIS中位26（IQR 19至37）；BRCA1/2/PALB2变异样本GIS为38，其他样本26（P<0.0005）。PSA下降≥50%者的GIS在PARP抑制剂中为40对28（P=0.0003），铂类中为41对26（P=0.0113）。加GIS后PARP抑制剂PSA反应AUC从0.781增至0.849（P=0.0308），铂类从0.658至0.731（P=0.1888）。
作者结论： 作者认为，sWGS计算GIS可行且与PARP抑制剂和铂类反应相关；GIS联合BRCA复合体状态优于单用基因状态预测PARP抑制剂PSA反应，但对铂类未达显著。
临床解读： 与“有没有某个变异”相比，GIS更接近HRD已留下的全基因组表型，因而有望捕捉基因列表之外的功能缺陷。临床转化需先确定阈值、平台一致性和对决策的净重分类改善。
一句话总结： 2×浅层全基因组测序可计算基因组不稳定评分，并在mCRPC中补充BRCA复合体状态对PARP抑制剂PSA反应的预测。
寡转移CRPC消融放疗未达到1年主要终点
英文题名： Ablative radiotherapy in castration-resistant prostate cancer.
单位：Department of Radiotherapy and Radiation Oncology, University Hospital Carl Gustav Carus, Fetscherstr 74, 01307 Dresden, Germany
发表： BJU International｜2026-07-02｜DOI：10.1111/bju.70368
临床问题： 系统治疗不变时，对≤5个PSMA阳性寡进展灶做转移灶定向放疗，能否延缓CRPC的PSA进展。
研究设计： 单中心随机Ⅱ期试验的预设中期分析。患者按2∶1接受转移灶定向治疗（MDT）或观察，原有ADT或ADT联合AR靶向治疗均不改变；按意向治疗分析。
人群与方案： 研究纳入30例，MDT 18例、观察12例；均在系统治疗期间出现PSA进展，PSMA阳性骨或淋巴结转移不超过5个。
终点与随访： 主要终点是1年内发生PSA进展的比例，次要呈现至PSA进展时间；本报告为预设中期分析。
关键结果： 1年内PSA进展为44%和75%（P=0.14），主要终点未达到统计学显著。中位至PSA进展时间为12.4和2.9个月（P=0.03）。预设停试标准未达到。
作者结论： 作者认为，中期结果提示MDT可能在不立即更换系统治疗的情况下延长PSA进展时间，研究计划转为多中心继续。
临床解读： 信号值得继续研究，但临床沟通必须先说主要终点没有显著。当前不应因2.9个月对12.4个月的次要时间结果，就把寡进展CRPC消融写成标准治疗。
一句话总结： 30例寡转移CRPC中，消融放疗把中位PSA进展时间从2.9个月延长到12.4个月；但1年主要终点未显著。
新发与治疗相关NEPC的常见基因图谱相近
英文题名： Large-scale Genomic Landscape and Clinical Outcomes of De Novo and Treatment-emergent Neuroendocrine Prostate Cancer.
单位：¹Division of Pharmacotherapeutics, Keio University Faculty of Pharmacy, Tokyo, Japan；²Division of Gastroenterology and Hepatology, Department of Internal Medicine, Keio University School of Medicine, Tokyo, Japan
发表： European Urology Open Science｜2026-07-02｜DOI：10.1016/j.euros.2026.06.003
临床问题： 新发神经内分泌前列腺癌与治疗后转分化NEPC，基因组改变和治疗开始后的生存能否不同。
研究设计： 从全国癌症基因组与先进治疗数据库5893例前列腺癌中识别302例NEPC，回顾性比较致病或致癌改变，并以Kaplan-Meier和Cox模型分析治疗开始后的OS。
人群与方案： 新发NEPC 184例，治疗相关NEPC 118例。分析包含不同组织学和取样部位的综合基因组检测结果。
终点与随访： 主要描述基因改变频率；临床终点为NEPC治疗开始后的总生存（overall survival, OS），并探索不良预后基因组合。
关键结果： 新发和治疗相关NEPC中TP53改变为50%和49%，RB1均44%，PTEN 21%和24%，BRCA2 15%和23%，MYC 17%和14%，均无显著差异。中位OS 21.5个月（95% CI 15.6至32.1）和13.6个月（95% CI 11.5至32.2），HR 1.29（95% CI 0.81至2.07；log-rank P=0.3）。
作者结论： 作者认为，两类NEPC在神经内分泌分化后呈现大体相似的基因组图谱；受临床变量有限影响，生存比较需谨慎解释。
临床解读： 治疗后NEPC并没有表现出一套完全不同的常见驱动改变。TP53、RB1、PTEN共同异常的探索性预后信号可用于研究分层，但目前不能决定某一治疗。
一句话总结： 现有数据提示，302例NEPC全国基因组数据中，新发与治疗相关亚型的TP53、RB1、PTEN图谱相近，OS差异未显著。