前列腺癌临床研究

STAMPEDE次要分析显示M1患者强化治疗后骨折住院较少

英文题名： Impact of Treatment Intensification with Abiraterone on Fracture-related Hospitalisation in Newly Diagnosed Prostate Cancer: A Secondary Analysis of Two Randomised Phase 3 Trials Within the STAMPEDE Trial Platform.

发表： European Urology｜2026-09-08｜DOI：10.1016/j.eururo.2026.08.012

临床问题： 在ADT基础上加入阿比特龙方案，是否增加前列腺癌患者骨折住院的风险？

研究设计： STAMPEDE平台2项III期随机试验的次要分析，按预设编码链接英国住院数据，将死亡作为竞争事件估计骨折住院风险。

人群与方案： 3893例随机患者中，英格兰3102例可链接住院数据；分别比较标准治疗与加阿比特龙和泼尼松龙，以及另一试验中再加恩扎卢胺的方案。人群包含high-risk M0和M1。

终点与随访： 终点为随机化后5年骨折相关住院累积发生率及亚分布HR。

关键结果： M1患者中，阿比特龙强化与相应标准治疗组的5年骨折住院率为22%与30%（亚分布HR 0.77，95%CI 0.59至0.99，P=0.04）；阿比特龙加恩扎卢胺试验中为28%与38%（0.69，0.54至0.88，P=0.002）。M0患者未见显著组间差异。

安全性与PRO： 阿比特龙强化未增加骨折相关住院；此终点只计入导致住院的骨折，不能代表所有骨折。

作者结论： M1患者接受阿比特龙方案与较少骨折住院相关，作者认为这可能与更好地控制转移性骨病有关。

临床解读： 评价骨健康时，应同时考虑转移性骨病和治疗影响；骨折住院较少，并不意味着可以省略骨保护评估。

一句话总结： 随机试验的次要分析提示，阿比特龙强化治疗的M1患者骨折住院较少，M0患者未见显著差异。

ARV-110加阿比特龙早期试验观察到部分PSA反应

英文题名： Phase Ib Trial of Bavdegalutamide (ARV-110) in Combination with Abiraterone for Metastatic Prostate Cancer.

发表： Clinical Cancer Research｜2026年9月卷｜DOI：10.1158/1078-0432.CCR-26-0253

临床问题： 阿比特龙治疗期间PSA升高后，加入AR降解剂bavdegalutamide的耐受性和初步抗肿瘤活性如何？

研究设计： Ib期单臂联合用药试验，评价安全性、药代动力学和探索性抗肿瘤活性。

人群与方案： 45例转移性前列腺癌患者，每日接受bavdegalutamide（ARV-110）420 mg、阿比特龙≤1000 mg和糖皮质激素；7例存在AR配体结合域突变。

终点与随访： 评估剂量限制性毒性、治疗期间不良事件、PSA控制、PSA50及影像PFS。中位药物暴露35.7周，数据截止时13例仍接受bavdegalutamide。

关键结果： PSA控制率48.9%（95%CI 33.7%至64.2%），PSA50为24.4%（12.9%至39.5%）；7例AR配体结合域突变者中5例达到PSA50。中位至PSA进展时间2.8个月（1.5至6.5），中位影像PFS 16.3个月（8.2个月至不可计算）。

安全性与PRO： 未见剂量限制性毒性或对阿比特龙药代动力学有临床意义的影响。治疗期间不良事件多为1至2级（82.2%），3级为17.8%；48.9%需调整剂量，13.3%停药。常见与bavdegalutamide相关事件为疲乏48.9%、恶心46.7%。

作者结论： 联合治疗的安全性可管理，并显示初步活性；bavdegalutamide 420 mg每日被选为II期推荐剂量。

临床解读： AR突变亚组的反应可供后续验证，但5/7仍属很小的样本；PSA控制与影像控制持续时间不能混为一谈。

一句话总结： 早期单臂试验提示，阿比特龙加bavdegalutamide有初步活性，AR突变亚组的反应仍需更大样本验证。

CIPHER单臂试验观察到HRR变异mCRPC对卡铂的反应

英文题名： Carboplatin in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer harboring somatic or germline homologous recombination repair gene mutations: phase II single-arm trial (CIPHER)

发表： ESMO Open｜2026-09-23｜DOI：10.1016/j.esmoop.2026.108581

临床问题： 既往接受系统治疗且携带HRR致病变异的mCRPC患者，卡铂单药的PSA反应和毒性如何？

研究设计： CIPHER是一项II期单臂临床试验，根据胚系或体细胞HRR致病变异筛选患者。

人群与方案： 39例mCRPC，既往接受多西他赛和／或新型ARPI；卡铂按AUC 5计算剂量，每3周一次，直至进展或毒性不可耐受。

终点与随访： 主要终点为经确认的PSA较基线下降至少50%；次要终点为影像PFS、安全性和健康相关生活质量，采用CTCAE v5.0及FACT-P、EORTC QLQ-C30/PR25评估。

关键结果： 确认PSA50反应率为41.0%（95%CI 25.6%至57.9%），中位影像PFS为4.53个月。中位至客观反应时间3.48个月，中位反应持续时间6.93个月；BRCA1/2变异患者观察到较持久反应。

安全性与PRO： 97.4%出现治疗期间不良事件，59.0%为3级及以上，主要为血液学事件。总体生活质量大致维持，但社会功能、尿失禁辅助用品和激素症状领域有小幅变差。

作者结论： 卡铂单药在HRR变异mCRPC中显示初步活性，考虑到药物可及性，值得在资源受限环境中进一步研究。

临床解读： 这项单臂试验报告了经分子筛选患者的前瞻性反应，同时重度毒性较常见；研究未直接比较卡铂与PARP抑制剂。

一句话总结： CIPHER单臂试验显示，HRR变异mCRPC使用卡铂可出现PSA反应，但重度不良事件较常见。

慢性肾病队列显示核药与化疗的远期肾功能结果不同

英文题名： Renal Function Decline After 177Lu-PSMA-617 Versus Taxane-Based Chemotherapy in Patients with Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: A Propensity Score Analysis.

发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-09-24｜DOI：10.2967/jnumed.126.272551

临床问题： 与多西他赛相比，177Lu-PSMA-617治疗后的肾功能变化有何不同，基线慢性肾病是否影响结果？

研究设计： 单中心回顾性纵向研究采用倾向评分匹配和加权比较；对先后接受两类治疗的患者，另作自身纵向比较。

人群与方案： 核药组为接受3至6个周期177Lu-PSMA-617并联合ADT的mCRPC患者，比较组完成6个周期多西他赛，可联合或不联合ADT。核药队列202例，肾功能比较分析共454例；早期匹配分析为79对。

终点与随访： 以治疗前eGFR为基线，比较治疗后6个月和末次随访的肾功能。报告的长期随访中位数为18.4个月（95%CI 16.7至20.2）。指标包括eGFR年下降超过3 mL/min/1.73 m²，以及末次eGFR高于50 mL/min/1.73 m²的比例。

关键结果： 早期匹配分析未见明确组间差异。长期非CKD人群中，核药与化疗组末次eGFR>50 mL/min/1.73 m²分别为125/129和207/216，OR 1.38（95%CI 0.41至4.50）。CKD人群相应为39/73与30/36，OR 0.23（0.09至0.62，χ²检验P=0.0023），提示核药组保持该水平者较少。

安全性与PRO： 肾功能较差主要集中于基线已有肾脏风险的患者；同一患者先后接受化疗及核药的纵向分析中，核药阶段肾功能总体趋于稳定。

作者结论： 治疗后肾功能变化与基线肾功能、合并症及既往治疗均相关，不能只归因于177Lu-PSMA-617。

临床解读： 已有CKD的患者尤其需要长期肾功能监测；早期组间无显著差异，不能代替对这一亚组的长期评估。

一句话总结： 回顾性比较提示，基线已有慢性肾病亚组接受核药后，远期肾功能达到指定阈值的比例较化疗组低。

ATM变异与177Lu-PSMA-617治疗后较好结局相关

英文题名： Association of ATM Alterations with Outcomes After 177Lu-PSMA-617 Treatment in Patients with Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer.

发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-09-24｜DOI：10.2967/jnumed.126.273055

临床问题： mCRPC接受177Lu-PSMA-617后，不同HRR基因变异与反应、生存的关联是否相同？

研究设计： 单中心回顾性基因组研究，并采用随机效应模型合并已发表研究中ATM、TP53、CDK12、SPOP和AR与OS的HR。

人群与方案： 205例2022至2026年接受177Lu-PSMA-617且有NGS结果的mCRPC患者，按单个基因的变异状态比较结局。

终点与随访： 临床终点为PSA较基线下降至少50%（PSA50）、PFS及OS；另对OS关联进行跨研究汇总。

关键结果： ATM变异占12.7%，独立关联更高PSA50反应（OR 2.91，P=0.009）、更长PFS（HR 0.40，P=0.002）和OS（HR 0.39，P=0.003）。BRCA2变异与结局未见关联。CDK12变异与较差PFS（HR 2.76，P=0.013）及OS（HR 2.58，P=0.016）相关。合并分析中，ATM对应OS HR为0.36，TP53和AR分别为1.49、1.57。

作者结论： 不同HRR基因与结局的关联存在明显差别，支持逐基因分析，不宜把所有HRR变异合并为同一种标志物。

临床解读： 这些关联可用于风险分层研究；所有患者都接受核药，因此尚不能判断ATM变异患者是否比接受其他治疗更适合177Lu-PSMA-617。

一句话总结： 核药治疗队列显示，ATM变异与较好反应及生存相关，CDK12方向相反，不能把所有HRR变异合并解读。

Lu-P17-087早期试验观察到PSA下降

英文题名： Phase 1 Dose-Escalation Study of the Rapid-Clearance Radioligand [177Lu]Lu-P17-087 in Metastatic Castration-Resistant Prostate Cancer: Dosimetry, Safety, and Preliminary Efficacy.

发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-09-24｜DOI：10.2967/jnumed.126.272406

临床问题： 新型快速清除配体177Lu-P17-087用于mCRPC时，器官吸收剂量、安全性及初步抗肿瘤活性如何？

研究设计： I期患者内自适应剂量递增试验，以连续平面显像结合SPECT/CT进行剂量学分析。

人群与方案： 9例进展性mCRPC且PSMA PET/CT高表达患者；给药活度分为1.1至2.3 GBq、3.7至5.6 GBq和约7.4 GBq三个水平。

终点与随访： 主要观察药代动力学、器官吸收剂量及CTCAE v5.0毒性；PSA变化和按RECIP 1.0评估的PSMA PET/CT反应为初步活性指标。

关键结果： 血液有效半衰期0.52小时，肾脏吸收剂量0.39±0.26 Gy/GBq，红骨髓0.07±0.01 Gy/GBq；淋巴结转移灶半衰期22.9小时。9例中8例（88.9%）PSA较基线下降，达到PSA50者为2例（22.2%）。

安全性与PRO： 每周期活度最高至7.4 GBq时，未观察到剂量限制性毒性或3至4级血液学不良事件。

作者结论： 该小队列显示配体清除快、早期正常器官毒性较低，并观察到初步抗肿瘤活性。

临床解读： 研究主要支持继续评价剂量和耐受性；8/9出现任意PSA下降，与2/9下降至少一半，属于不同反应程度。

一句话总结： 9例早期核药试验中，多数患者出现PSA下降，只有2例下降至少一半，结果主要反映初步耐受性和活性。

PRINCE探索性分析提示ctDNA和PSMA影像与反应相关

英文题名： Tumor-Intrinsic Blood and Imaging Correlatives in Advanced Prostate Cancer Treated with Combination Radiopharmaceutical Therapy and Immunotherapy.

发表： Journal of Nuclear Medicine｜2026-09-10｜DOI：10.2967/jnumed.126.273266

临床问题： 核药联合免疫治疗时，血液肿瘤标志物和PET影像能否解释反应与耐药的差异？

研究设计： PRINCE单臂试验的探索性转化分析，结合ctDNA、循环肿瘤细胞和PET影像；ctDNA检测覆盖超过70个前列腺癌相关基因。

人群与方案： 37例mCRPC患者接受177Lu-PSMA-617联合帕博利珠单抗，按基线分子及影像特征比较反应。

终点与随访： 分别在基线、治疗12周及疾病进展时采样；PET包括连续PSMA PET及基线18F-FDG PET。

关键结果： 较低基线ctDNA比例及较高病灶PSMA摄取与更好反应相关。TP53、RB1或PTEN变异与更高FDG摄取、代谢肿瘤体积及较差预后相关。12周ctDNA检出情况及PSMA PET与反应深度和持续性有关；进展时PSMA影像表达较基线降低，并伴随分子克隆组成变化。

作者结论： 血液与影像标志物共同反映联合治疗的反应和耐药过程，可在后续研究中继续验证。

临床解读： 这些候选标志物提供了互补信息，但本次分析并未建立可直接用于选择联合治疗的临床阈值。

一句话总结： 核药联合免疫治疗的探索性分析提示，血液和影像标志物与反应及耐药变化相关，尚不是确定的选药指标。

ODM-209单臂早期试验在经治mCRPC中观察到PSA反应

英文题名： Steroidogenesis inhibitor ODM-209 for metastatic castration-resistant prostate cancer and advanced breast cancer: Results from the first-in-human STESIDES study.

发表： European Journal of Cancer｜2026-09-12｜DOI：10.1016/j.ejca.2026.117041

临床问题： 既往多线治疗后，抑制类固醇合成的ODM-209对mCRPC是否有初步活性，主要毒性是什么？

研究设计： STESIDES是首次人体I期3+3剂量探索试验，主要评价剂量限制性毒性和不良事件，次要评价药效学及治疗反应。

人群与方案： 38例接受ODM-209，其中mCRPC 34例、晚期乳腺癌4例。mCRPC均既往接受至少1种ARPI和至少1种紫杉类方案；ODM-209剂量10至20 mg/日，同时给予糖皮质及盐皮质激素替代。

终点与随访： 自首次给药起评估激素抑制、PSA50及可测量病灶反应；AR配体结合域突变亚组中位治疗持续5.6个月。

关键结果： mCRPC患者中10/34（29%）达到PSA50；具有激活性AR配体结合域突变者为9/19（47%）。16例可评估mCRPC中3例（19%）获部分缓解；4例乳腺癌未见反应。治疗期间多数类固醇激素降至不可检测。

安全性与PRO： 全38例均报告不良事件，常见疲乏53%、外周水肿34%。9例（24%）出现与ODM-209相关的3级及以上不良事件；3例（8%）出现严重肾上腺功能不全相关事件，其中1例乳腺癌患者达到剂量限制性毒性。

作者结论： ODM-209在多线治疗后的mCRPC中显示初步活性，AR配体结合域突变患者的PSA反应较突出。

临床解读： 由于药物直接抑制类固醇合成，评价PSA反应时也需关注激素替代治疗和肾上腺功能不全。

一句话总结： ODM-209早期试验在经治mCRPC中观察到PSA反应，AR配体结合域突变亚组反应较多，同时需注意肾上腺功能不全。

Bellmunt评分可分层核药治疗mCRPC的生存风险

英文题名： External validation of the bellmunt risk score for survival prediction in mCRPC patients undergoing [177Lu]Lu-PSMA-617 therapy.

发表： European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging｜2026-09-08｜DOI：10.1007/s00259-026-08169-7

临床问题： 由体能状态、贫血和肝转移组成的Bellmunt评分，能否在独立核药治疗队列中预测生存？

研究设计： 独立三级中心的回顾性外部验证，采用Kaplan–Meier、Cox回归和时间依赖AUC评价模型。

人群与方案： 243例接受177Lu-PSMA-617的mCRPC。基线ECOG>0、血红蛋白<10 g/dL及肝转移各计1分，总分0至3。

终点与随访： 评估不同Bellmunt评分患者的OS，并检验评分对1年OS的区分能力。

关键结果： 0、1、2、3分组中位OS分别为24.0、15.8、11.2和8.7个月（P<0.001）。调整既往治疗线数后，2分和3分仍与更短OS相关。1年OS的时间依赖AUC为71.3%。

作者结论： Bellmunt评分在独立核药治疗队列中具有预后分层能力，且计算相对简单。

临床解读： 评分可描述核药治疗时的整体风险，但本研究未将高分验证为不宜使用核药的标准。

一句话总结： 核药治疗队列的外部验证显示，Bellmunt评分越高，总生存越短，但高分不等于已经验证的核药禁用标准。

探索性分析显示氟化钠PET变化与镭治疗后MRI反应不一致

英文题名： Does 18F-sodium fluoride PET/CT have a role in the assessment of response to 223Ra therapy in men with prostatic bone metastases?

发表： European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging｜2026年9月卷｜DOI：10.1007/s00259-026-08009-8

临床问题： 镭-223治疗后，18F-NaF PET摄取下降与MRI判断的骨转移瘤反应是否一致？

研究设计： 研究使用REASURE试验数据分析影像生物标志物，以多元回归比较PET和弥散MRI指标。

人群与方案： 34例骨转移患者接受最多6周期223Ra，剂量55或88 kBq/kg、每4周给药；每例最多评估5个骨转移灶。

终点与随访： 基线及治疗后4、12、24周检查MRI和NaF PET/CT，比较MRI表观弥散系数ADC与PET最大标准摄取值SUVmax、骨代谢通量Ki的变化。

关键结果： 治疗期间ADC总体升高，SUVmax和Ki下降。基线SUVmax及223Ra剂量可预测ADC变化（分别P<0.001、P<0.01），但4、12、24周的SUVmax和Ki变化均未预测ADC变化。Ki与SUVmax变化密切相关（P<0.001）。

作者结论： NaF PET指标下降可能反映镭对成骨活动的影响，并不直接代表肿瘤退缩。

临床解读： 骨代谢显像和肿瘤反应衡量的内容不同。

一句话总结： 镭治疗后的影像分析显示，骨代谢显像摄取下降未能预测MRI肿瘤反应，不能仅凭这一变化判断肿瘤退缩。

卡培他滨联合Lu-PSMA早期试验未见剂量限制性毒性

英文题名： Lutetium-177-PSMA I&T (Lu-PSMA) with radiosensitising capecitabine in patients with metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC): results of phase Ia study.

发表： European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging｜2026年9月卷｜DOI：10.1007/s00259-026-08006-x

临床问题： 177Lu-PSMA I&T联合放射增敏药卡培他滨，可耐受剂量和初步反应如何？

研究设计： Ia期3+3剂量递增试验，以最大耐受剂量为主要终点，没有同期对照。

人群与方案： 12例既往至少接受1种紫杉类和1种ARPI、PSMA PET适合核药治疗的mCRPC患者。卡培他滨275至1000 mg/m²，于42日周期的第1至14日给药，Lu-PSMA在第10日给药，最多6周期。

终点与随访： 次要终点为安全性、PSA50、客观反应、PSA-PFS、临床／影像PFS及OS；每2周检测PSA、每12周影像评估。

关键结果： 全部剂量水平的PSA50反应率为50%；中位PSA-PFS为4.7个月（95%CI 2.3至21.6）。1名可测量病灶患者达到部分缓解。探索性PSMA PET标志物分析未得出阳性结果。

安全性与PRO： 未出现剂量限制性毒性；最高测试剂量卡培他滨1000 mg/m²被报告为最大耐受剂量。常见治疗相关不良事件为恶心、疲乏和腹泻。

作者结论： 卡培他滨1000 mg/m²联合Lu-PSMA在这个多线治疗后的小队列中可耐受，剂量扩展研究正在进行。

临床解读： 这一阶段主要为后续研究确定剂量；12例患者的PSA反应，不能说明联合治疗优于单用核药。

一句话总结： 12例早期试验提示，卡培他滨联合核药可在测试剂量下耐受并出现PSA反应，但不能说明优于单用核药。

单臂试验观察到mHSPC系统治疗加局部巩固后PSA下降

英文题名： Consolidative therapy for PSMA-avid lesions after 3 cycles of apalutamide plus androgen deprivation in metastatic hormone-sensitive prostate cancer: A prospective phase 2 single-arm trial.

发表： European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging｜2026年9月卷｜DOI：10.1007/s00259-026-07982-4

临床问题： 阿帕他胺联合去势治疗后，按PSMA PET残留病灶安排局部巩固，早期PSA反应如何？

研究设计： CHAMPION是多中心II期单臂试验，根据治疗反应安排后续局部治疗。

人群与方案： 48例初诊mHSPC、常规影像远处转移灶≤10个。阿帕他胺加去势治疗3周期后，PSMA阳性远处病灶≤10个者接受根治术或放疗，并对残留PSMA阳性病灶行SBRT；超过10个者继续系统治疗。

终点与随访： 主要终点为阿帕他胺第6周期后PSA≤0.2 ng/mL的比例；基线及第3周期后进行PSMA PET/CT。

关键结果： 46例接受局部巩固，2例因残留超过10个PSMA阳性病灶继续系统治疗。第6周期46/48例达到PSA≤0.2 ng/mL，比例95.8%（95%CI 86.0%至98.8%）；第3周期为32/48例（66.7%），绝对增加29.1个百分点。病灶反应率在远处淋巴结、脊柱／骨盆骨和其他骨病灶分别为93.3%（140/150）、78.5%（255/325）和50.0%（58/116），各部位两两比较P<0.0001。

安全性与PRO： 2例（4.2%）出现3级及以上皮疹。

作者结论： 这一PSMA PET指导的系统治疗与局部巩固策略，在转移负荷有限的初诊mHSPC中观察到较高PSA反应。

临床解读： 第3至第6周期既继续系统治疗，也实施了局部巩固；单臂设计无法区分各部分对结果的贡献。

一句话总结： 有限转移的初诊mHSPC单臂试验中，系统治疗后按影像安排局部巩固，多数患者达到很低的PSA水平。

TITAN事后分析显示两类去势抵抗进展模式不同

英文题名： Association Between Castration-resistant Prostate Cancer Progression Patterns and Survival Outcomes in Metastatic Castration-sensitive Prostate Cancer: A Post Hoc Analysis of the TITAN Trial.

发表： European Urology Focus｜2026-09-12｜DOI：10.1016/j.euf.2026.07.003

临床问题： mHSPC前线使用阿帕他胺后，PSA先行与影像先行的去势抵抗进展有何不同？

研究设计： TITAN试验的事后分析评价24个月内不同CRPC进展模式的累积发生，并用加权限制平均生存时间比较各模式与生存的关联。

人群与方案： 意向治疗人群1052例，阿帕他胺525例、安慰剂527例，均基于去势治疗；499例进展为CRPC。分为PSA先于影像进展的PSA-CRPC，以及影像同时或先于PSA进展的radiographic CRPC。

终点与随访： 评估24个月不同CRPC进展模式的累积发生率，并比较进展模式与OS的关系。

关键结果： 阿帕他胺与安慰剂组24个月PSA-CRPC累积发生率为19%与52%（P<0.001），radiographic CRPC为13%与14%（P=0.6）。安慰剂组中，影像型相对PSA型的限制平均生存时间较短；阿帕他胺组未观察到同样差别。基线内脏转移与两治疗组的影像型进展均相关。

作者结论： 阿帕他胺减少了PSA先行CRPC的发生，但影像先行或同步进展的累积发生未显著降低。

临床解读： PSA变化可能与影像进展不同步。尤其存在内脏转移时，单看PSA难以完整判断进展过程。

一句话总结： TITAN事后分析显示，阿帕他胺减少了PSA先行的去势抵抗进展，但影像先行或同步进展未显著减少。

常规影像nmCRPC中PSMA肿瘤体积与生存相关

英文题名： PSMA-PET Tumor Volume Stratifies Nonmetastatic Castration-resistant Prostate Cancer.

发表： European Urology Focus｜2026-09-09｜DOI：10.1016/j.euf.2026.06.006

临床问题： 常规影像未见转移的CRPC患者，PSMA PET检出的转移和肿瘤体积与生存有何关联？

研究设计： 国际多中心PROMISE-PET登记的回顾性分析，按PROMISE V2重新评估2013至2022年PSMA PET分期和肿瘤体积。

人群与方案： 514例常规影像定义nmCRPC，分析PSMA PET总肿瘤体积、PSMA表达及分子影像远处转移状态。

终点与随访： 以PSMA PET检查为基线随访OS；中位随访4.4年（IQR 2.9至6.7）。

关键结果： PSMA PET检出340例（66%）远处转移，包括28例（5.4%）内脏转移；末次随访294例（57%）死亡。以数据确定的7.8 mL体积界值分组，较高体积与更短OS相关（HR 2.47，95%CI 2.22至2.71，P<0.001）；miM1与未检出远处转移相比，OS HR为1.74（1.49至2.00，P<0.001）。

作者结论： PSMA PET肿瘤体积和分子影像转移状态与nmCRPC生存相关，可用于后续风险分层研究。

临床解读： 常规影像同为nmCRPC，PSMA PET显示的肿瘤负荷仍可能差别很大；本研究以7.8 mL划分高低体积，不等同CHAARTED转移负荷分类。

一句话总结： 常规影像定义的nmCRPC队列中，PSMA PET常检出隐匿转移，较高肿瘤体积与较短总生存相关。

达罗他胺单药小队列观察到PSA下降及睾酮升高

英文题名： ARAMON, a phase 2 open-label trial of darolutamide monotherapy in patients with biochemical recurrence or oligometastatic castration-sensitive prostate cancer after radical prostatectomy or primary radiotherapy.

发表： European Urology Focus｜2026年9月卷｜DOI：10.1016/j.euf.2026.02.005

临床问题： 根治术或根治放疗后复发的患者使用达罗他胺单药，睾酮、PSA和不良反应如何变化？

研究设计： ARAMON是开放标签II期单臂试验，主要观察达罗他胺不联合去势治疗时的睾酮变化。

人群与方案： 23例CSPC，符合根治术后PSA≥0.2 ng/mL或根治放疗后PSA≥2 ng/mL、PSA倍增时间≤20个月、无症状转移灶<5个及睾酮>150 ng/dL；达罗他胺600 mg每日2次，计划52周。

终点与随访： 主要终点为基线至12周睾酮变化，次要终点包括24及52周睾酮、PSA反应和安全性。

关键结果： 12周睾酮较基线平均增加53%，52周增加48%。52周时65%患者PSA<0.2 ng/mL。

安全性与PRO： 不良事件大多为1至2级，包括女性化相关不良反应，主要出现在前6个月。

作者结论： 达罗他胺单药使睾酮适度升高，至52周升幅仍相近，同时观察到较高PSA反应。

临床解读： 本研究评价保留睾酮的单药策略，其结果不能当作达罗他胺联合ADT的疗效。

一句话总结： 局部治疗后复发患者的单臂试验显示，达罗他胺单药期间睾酮升高，同时多数患者在52周时达到低PSA水平。

ARCHES外部验证显示NADIR模型可分层早期PSA反应

英文题名： External validation of the NADIR model for early prostate‐specific antigen response prediction in enzalutamide‐treated metastatic hormone‐sensitive prostate cancer: An analysis of the ARCHES trial

发表： Cancer｜2026-09-25｜DOI：10.1002/cncr.70615

临床问题： 已有NADIR模型能否在ARCHES试验中预测恩扎卢胺治疗后6个月的早期PSA反应？

研究设计： 锁定模型的独立外部验证，评价区分度、Brier评分和校准；另以6个月为landmark探索预测值与随后OS的关系。

人群与方案： 恩扎卢胺组574例中，558例有完整预测变量；敏感性分析限定既往ADT少于3个月的401例。

终点与随访： 早期有利PSA反应定义为6个月内PSA≤0.2 ng/mL；按预测概率三等分组描述反应，OS的landmark分析纳入547例。

关键结果： 359例（64%）达到早期反应，AUC 0.80（95%CI 0.76至0.83），Brier评分0.17、预测准确性指数25%；再校准截距0.026、斜率0.97。预测概率由高到低三组反应率为92%、64%、37%。6个月landmark分析发生177例死亡，预测概率每增加10个百分点，死亡HR为0.90（0.85至0.96）。既往ADT少于3个月者AUC 0.78，预测准确性指数23%。

作者结论： NADIR模型在独立mHSPC队列中保持了较好的早期PSA反应预测及预后分层能力。

临床解读： 模型可辅助研究入组分层和反应风险讨论；按预测值调整治疗能否改善结局，仍需另行验证。

一句话总结： mHSPC外部验证显示，NADIR模型可预测早期PSA反应，预测概率也与治疗6个月之后的生存相关。

ADT前ctDNA阳性与mHSPC较快进展及较短生存相关

英文题名： Prospective Evaluation of Circulating Tumor DNA in Metastatic Hormone-Sensitive Prostate Cancer.

发表： JCO Precision Oncology｜2026-09-09｜DOI：10.1200/PO-25-01218

临床问题： mHSPC患者开始ADT前，血液中检出ctDNA能否补充预后信息？

研究设计： 多中心前瞻性ctDNA研究，本文报告治疗前的基线分析，主要评价ctDNA肿瘤比例与OS及至mCRPC时间的关联。

人群与方案： 2018至2024年入组85例，其中72例基线样本可评估，25%为Black患者；46例（64%）ctDNA肿瘤比例阳性。

终点与随访： 在ADT开始前采血，中位随访20.8个月；次要分析涉及转移负荷、治疗方案和基因亚型。

关键结果： ctDNA阳性与阴性组中，de novo转移占87%与39%（P<0.001），high-volume占80%与46%（P=0.01）。阳性组中位OS 33个月，阴性组尚未达到，HR 3.33（95%CI 1.1至9.9，P=0.03）；至mCRPC的中位时间为13个月与尚未达到，HR 3.43（1.5至7.9，P=0.004）。基线阴性也与7个月PSA不可检测相关。

作者结论： 治疗前ctDNA阳性与较差结局相关，可能补充现有mHSPC风险分层。

临床解读： 理解结果时需注意血样取自在ADT开始前。该指标反映预后，尚不能作为选择某种强化治疗的依据。

一句话总结： 前瞻性研究显示，mHSPC患者在ADT前检出ctDNA，与较短生存和较早进展为mCRPC相关。

小队列未见恩扎卢胺相关乳房发育与睾酮升幅直接相关

英文题名： Intermittent enzalutamide in recurrent prostate cancer: testosterone kinetics and related toxicity.

发表： BJU International｜2026-09-13｜DOI：10.1111/bju.70443

临床问题： 生化复发患者间歇使用恩扎卢胺单药时，睾酮升高幅度能否解释男性乳房发育？

研究设计： 对38例患者作单组前瞻性监测，记录睾酮变化和不良事件，分析睾酮峰值、升高持续时间与乳房发育的关系。

人群与方案： 恩扎卢胺每次连续用药3个月，采用间歇给药且不联合ADT。入组中位年龄64.6岁，PSA 4.38 ng/mL，睾酮316 ng/dL。

终点与随访： 评估治疗过程中的睾酮峰值、升高持续时间及男性乳房发育，并观察前后两个疗程的症状一致性。

关键结果： 睾酮峰值中位数832.5 ng/dL；个体升幅的中位数为63%。乳房发育症状发生于16例（42%），与睾酮峰值或升高持续时间均未见直接相关。第1疗程发生乳房发育，也不能充分预测第2疗程是否发生。

安全性与PRO： 主要关注的不良反应为男性乳房发育；这项分析没有找到可用来预测该症状的简单睾酮指标。

作者结论： 恩扎卢胺单药相关乳房发育与睾酮升高之间，并不存在简单的对应关系。

临床解读： 睾酮升幅较大，不一定更容易出现乳房发育；随访仍需直接询问症状。

一句话总结： 间歇恩扎卢胺单药的前瞻性观察显示，睾酮峰值和升高持续时间均与男性乳房发育未见直接相关。